ACHTERGROND:
De onvoldoende metabole aanpassing bij inspanning in Chronisch Vermoeidheid Syndroom ( CVS ) is bekend maar onverklaard.

METHODEN:
Wij analyseerden de ergospirometrie testen van CVS-patiënten, patiënten met idiopathische chronische vermoeidheid ( CFI ) en gezonde bezoekers. Continue niet-invasieve meting van de cardiac output door Nexfin ( BMEYE BV Amsterdam, Nederland ) werd toegevoegd aan de testen. De piek zuurstofextractie door de spiercellen en de toename van cardiac output ten opzichte van de toename van de zuurstofopname (ΔQ ‘ / ΔV’O ₂ ) werden gemeten, berekend uit het hartminuutvolume en de zuurstofopname.

RESULTATEN:
De piek zuurstof extractie door spiercellen was 10,83 ± 2,80 ml/100ml in 178 CVS vrouwen, 11.62 ± 2.90 ml/100 ml in 172 CFI en 13.45 ± 2.72 ml/100 ml bij 11 gezonde vrouwen ( ANOVA : P = 0,001), 13.66 ± 3.31 ml/100 ml in 25 CVS mannen, 14,63 ± 4,38 ml/100 ml in 51 CFI, en 19,52 ± 6,53 ml/100 ml in 7 gezonde mannen ( ANOVA: P = 0.008 ). De AQ ‘ / ΔV’O ₂ was > 6 L / L ( normaal AQ ‘ / ΔV’O ₂ ≈ 5 L / L ) in 70 % van de patiënten en bij 22 % van de gezonde groep.

CONCLUSIE:
Lage zuurstofopname door spiercellen veroorzaakt inspanningsintolerantie in een meerderheid van de CVS-patiënten, wat wijst op onvoldoende metabole aanpassing aan toenemende belasting. De sterke toename van de cardiac output ten opzichte van de toename van de zuurstofopname pleit tegen inactiviteit als oorzaak voor fysieke beperking bij deze patiënten.

ACHTERGROND:
Het doel van deze studie was de mogelijkheid te onderzoeken dat een verminderde mitochondriale ATP -synthese spier-, en mentale vermoeidheid veroorzaakt en een rol speelt in de pathofysiologie van het chronisch vermoeidheidssyndroom (CFS/ME).

METHODEN:
Vrouwelijke patiënten ( n = 15 ) en controles ( n = 15 ) voerden een ergospirometrietest uit met een continu toenemende weerstand tot maximale inspanning. De test werd 24 uur later herhaald. Voor de proeven werd bloed afgenomen voor de isolatie van perifeer bloed mononucleaire cellen ( PBMC), die zo werden verwerkt dat de oxidatieve fosforylering intact bleef, die later in aanwezigheid van ADP en fosfaat in gepermeabiliseerde cellen werd getest met glutamaat, malaat en malonaat met of zonder de complex I remmer rotenon en succinaat met rotenon met of zonder de complex II-remmer malonaat om de ATP productie via complex I en II respectievelijk te meten. Plasma CK werd bepaald als een surrogaat maat voor een verminderde oxidatieve fosforylering in spieren, omdat in het verleden werd gevonden dat in een groep patiënten met externe oftalmoplegie het zuurstofverbruik door geïsoleerde mitochondriën 24 uur na training negatief correleerde met plasma creatinekinase.

RESULTATEN:
Op beide inspanningstests bereikten de patiënten de anaërobe drempel en de maximale inspanningstest bij een veel lager zuurstofverbruik dan de controles en dit verslechterde in de tweede test. Dit betekent een toename van lactaat, het product van anaërobe glycolyse en een daling van de mitochondriale ATP productie in patiënten. In het verleden werd dit ook gevonden in patiënten met defecten in de mitochondriale oxidatieve fosforylering. Maar de oxidatieve fosforylering in PBMC was vergelijkbaar bij CVS/ME-patiënten en controles. De plasma creatine kinase niveaus voor en 24 uur na de inspanning waren laag bij patiënten en controles, wat suggereert dat de musculaire mitochondriale oxidatieve fosforylering normaal is.

CONCLUSIE:
De afname van mitochondriale ATP- synthese in de CVS/ME -patiënten wordt niet veroorzaakt door een defect in het enzym die oxidatieve fosforylering katalyseren, maar door een andere factor.